VACUNAS COVID: LOS PELIGROS DE LA MEJORA DEPENDIENTE DE ANTICUERPOS (2ª PARTE)

La respuesta ADE es en realidad extremadamente complicada; existen factores competitivos y no competitivos en nuestro sistema inmunitario que contribuyen a ella, muchos de los cuales no se comprenden completamente. Parte de esa ecuación es una variedad de diferentes tipos de células T que modulan esta respuesta, y estas células T responden a otras porciones (epítopos) del virus. En una vacuna, nuestro cuerpo normalmente se presenta con una pequeña parte del virus (como la proteína Spike) o un virus modificado (atenuado o muerto) que es más benigno. Una vacuna no expone la totalidad de nuestro sistema inmunitario al virus real.

Estos tipos de vacunas solo provocarán anticuerpos que reconocen la porción del virus que está presente en la vacuna. Las otras porciones del virus no están representadas en el conjunto de anticuerpos. En este escenario, es mucho más probable que los anticuerpos inducidos por la vacuna puedan convertirse en anticuerpos no neutralizantes, porque el virus completo no está cubierto de anticuerpos, solo la porción que se utilizó para desarrollar la vacuna.

Infección real vs vacuna

En una infección real, nuestro sistema inmunitario está expuesto a todos los rincones del virus completo y, como tal, nuestro sistema inmunitario desarrolla una panacea de anticuerpos que reconocen diferentes porciones del virus y, por lo tanto, cubren más virus y se neutralizan. Además, nuestro sistema inmunitario desarrolla respuestas de células T a cientos de epítopos peptídicos diferentes a través del virus; mientras que en la vacuna la gran cantidad de estas respuestas de células T están ausentes. Los investigadores ya son conscientes de que la respuesta de las células T desempeña un papel cooperativo en el desarrollo o la ausencia de la respuesta ADE.

En base a estas diferencias y la respuesta inmunológica sesgada que es inherente a las vacunas, creo que el riesgo de ADE es un orden de magnitud mayor en un sistema inmunitario preparado para vacuna que en un sistema inmunitario preparado para virus. Esto sin duda se hará más evidente a medida que COVID-19 progrese a lo largo de los años, pero la carga de la prueba recae sobre los hombros de la industria de las vacunas para demostrar que ADE no será una amenaza en el corto o largo plazo. Una vez que se administra una vacuna y las personas desarrollan anticuerpos contra alguna tergiversación del virus, no se puede revertir. Nuevamente, este es un problema que podría manifestarse en una fecha posterior.

El problema de ADE, no es la única vía o mecanismo que podría presentar un problema para las personas infectadas después de la vacunación. Otra vía se rige por la inmunopatología Th2, en la que una respuesta defectuosa de células T inicia una reacción de inflamación alérgica. Una segunda vía se basa en el desarrollo de anticuerpos defectuosos que forman complejos inmunes, que luego activan el sistema del complemento y, en consecuencia, dañan las vías respiratorias. Estas vías también son riesgos potenciales para el SARS-CoV-2.

En este momento, se estima que la tasa de mortalidad del virus es aproximadamente del 0.26%, y este número parece estar disminuyendo a medida que el virus se está atenuando naturalmente en la población. Sería una gran equivocación vacunar a toda la población contra un virus con una tasa de mortalidad tan baja, especialmente teniendo en cuenta el considerable riesgo presentado por ADE. El riesgo de desarrollar ADE en un individuo vacunado será mucho mayor que 0.26% y, por lo tanto, la vacuna puede empeorar el problema, no mejorarlo. Sería el mayor error del siglo ver aumentar la tasa de mortalidad de este virus en los años venideros debido a esfuerzos descuidados y apresurados para desarrollar una vacuna con un umbral tan bajo de pruebas de seguridad y la posibilidad de que ADE esté al acecho en las sombras.

Con suerte, ahora se sabe un poco más sobre el tema de la mejora dependiente de anticuerpos y los peligros reales e impredecibles de una vacuna contra el coronavirus. Al final, nuestra salud debería ser nuestra decisión, no la de un burócrata que no sabe lo básico sobre biología molecular presionado por los intereses de los laboratorios.



Cebado patógeno

Simplificado se dice cebado patógeno cuando el sistema inmunológico reacciona al coronavirus y cuando descompone al virus en pequeños componentes, detecta las diferentes proteínas del corona virus y luego desarrolla una reacción inmune a esos componentes, pero alguno de estos componentes del coronavirus son muy similares a nuestra propia proteína humana y entonces el sistema inmunológico comienza a reaccionar en contra nuestra propia proteína humana, a esto se le llama cebado patógeno (pathogenic priming) o magnificación o mejora dependiente de anticuerpos ADE, le dicen mejora pero lo que mejora es la potencia del virus para enfermarnos, el sistema inmunológico ataca nuestro propio tejido, y se vuelve demasiado reactivo.

Respuesta del pecado antigénico original a virus de ARN e inmunidad antiviral

La inmunidad cruzada (o reactividad cruzada) se define como la capacidad de nuestro sistema inmunitario para actuar con anticuerpos previamente generados contra un virus, frente a otro virus altamente similar. Se ha demostrado que una infección previa con la cepa del virus de la gripe H1N1 confiere cierta inmunidad cruzada frente a otra cepa similar, la H5N1. Esto también ocurre en la familia de los coronavirus: la respuesta frente al SARS-CoV-1 puede generar anticuerpos con reactividad cruzada frente al coronavirus que causa resfriado común (HCov-OC43) y viceversa.

La memoria inmune orientada a luchar contra un patógeno previamente reconocido, tiende a recordar una forma original del patógeno cuando una forma variante invade posteriormente. Esto se ha denominado “pecado antigénico original”. Este efecto inmunológico adverso puede alterar la eficacia de la vacuna y en ocasiones, provocar una mayor patogenicidad o respuestas inflamatorias adicionales, según el tipo de patógeno y las circunstancias de la infección. Aquí nuestro objetivo es brindar una comprensión conceptual simplificada de la infección por virus y el pecado antigénico original comparando y contrastando los dos ejemplos de infecciones recurrentes, como los virus de la influenza y el dengue en humanos.

Sí, a la mayoría nos vino esta imagen a la mente cuando leímos
por primera vez la expresión

La (Original Antigenic Sin) OAS fue descrita por primera vez por Davenport et al. para explicar las respuestas de anticuerpos que se generaron después de la infección por el virus de la influenza en personas de diferentes grupos de edad. Luego se sugirió que los mecanismos de formación de anticuerpos parecen estar dirigidos por infecciones infantiles iniciales, de modo que la exposición a cepas relacionadas antigénicamente más adelante en la vida da como resultado un refuerzo progresivo del anticuerpo primario. Según esta sugerencia, la OAS podría ‘congelar’ o neutralizar el repertorio inmunológico contra un patógeno.

El mecanismo de congelación del repertorio de la OAS se entiende como parte de las respuestas de memoria inmunitaria codificadas de forma rígida contra un posible patógeno recurrente. Investigaciones recientes han demostrado que, aunque parece ser dependiente de patógenos, esta respuesta de memoria también se encuentra durante las respuestas inmunitarias innatas y no se limita a la inmunidad adaptativa. Este mecanismo protegería al huésped del patógeno como un equipo de defensa bien entrenado. La inmunidad contra el sarampión, las paperas y la viruela, entre otros, es un buen ejemplo de respuestas de memoria que brindan protección de por vida después de una sola infección natural.

Desafortunadamente, la mayoría de los patógenos se adaptan a este programa inmunológico cambiando constantemente sus moléculas de superficie. La razón por la que se estigmatiza a la OAS como ‘pecado’ es su interferencia con la respuesta inmune ingenua contra variantes del patógeno. En esta revisión, presentamos el concepto de OEA como un tipo de ‘congelación del repertorio inmune’, cuyo resultado puede tener impactos tanto positivos como negativos en las respuestas inmunes contra patógenos y en el curso de enfermedades causadas por tales agentes.

CONCLUSIÓN

OAS puede aprovecharse para defenderse de un patógeno, o un patógeno puede aprovechar OAS para ingresar a la célula huésped a través del mecanismo de ADE. La OAS también puede dar lugar a respuestas inflamatorias exageradas cuando existe una disparidad entre la tasa de proliferación del patógeno y el potencial protector contra el patógeno, que podría ser proporcionado por las células B de memoria de reacción cruzada. Las respuestas de las células B de memoria de reacción cruzada normalmente protectoras de OAS que se convierten en modos ‘autodestructivos’ de formación de complejos inmunes con un patógeno, durante la ‘batalla’ contra un patógeno de rápida replicación parecen ser las víctimas inevitables de la ‘guerra’ entre el sistema inmunológico humano y los patógenos. Desde un punto de vista evolutivo, la diversidad de MHC en humanos podría representar una movilización contra tal evento; pero desde el punto de vista individual, los adultos jóvenes que tienen un repertorio de la OAS contra los virus de la influenza, potencialmente a través de muchas infecciones naturales e incluso sin vacunación, podrían convertirse en víctimas. El complejo principal de histocompatibilidad (MHC) es una serie de genes que codifican proteínas de la superficie celular que controlan la respuesta inmune adaptativa.

Las interacciones célula-célula de la respuesta inmune adaptativa son de importancia crítica en la protección contra patógenos. Estas interacciones están orquestadas por la sinapsis inmunológica cuyos componentes principales son el receptor de antígeno de células T (TCR) y la molécula del complejo principal de histocompatibilidad (MHC).

(Fuente: https://cienciaysaludnatural.com/)