Los últimos datos semanales de mortalidad por todas las causas no muestran una mortalidad invernal que sea estadísticamente mayor que la de los inviernos pasados. No hubo ninguna plaga. Sin embargo, un agudo "pico de COVID" está sospechosamente presente en los datos referidos tanto a Europa como a los EE.UU. ¿Qué ha provocado este repunte de muertes?
Este "pico de COVID" en la mortalidad por todas las causas tiene características únicas:
- Su agudeza, con un ancho completo a medio máximo de sólo aproximadamente 4 semanas;
- La sincronicidad del inicio de su surgimiento, a través de los continentes, e inmediatamente después de la declaración de pandemia;
- y su ausencia o presencia de estado a estado en los EE.UU. por la misma ecología viral en el mismo territorio, que se correlaciona con los eventos de los asilos de ancianos y las acciones del gobierno más que con cualquier discernimiento conocido de la cepa viral.
Estas características del "pico de COVID", y una revisión de la historia epidemiológica y de los conocimientos pertinentes sobre las enfermedades respiratorias virales, me llevan a postular que el "pico de COVID" es el resultado de un homicidio masivo acelerado de individuos inmuno-vulnerables, y de individuos que se han vuelto más inmuno-vulnerables, por acciones gubernamentales e institucionales, en lugar de ser una firma epidemiológica de un nuevo virus, independientemente del grado de novedad del virus desde la perspectiva de la especiación viral.
Los datos sobre la causa de la muerte son intrínsecamente poco fiables
La mortalidad anual por la carga invernal en las naciones de latitud media es robustamente regular
¿Por qué el patrón de mortalidad de la carga de invierno es tan regular y persistente?
Un simple modelo de la virulencia de facto de la enfermedad respiratoria viral
Análisis de la mortalidad por todas las causas de COVID-19
Interpretando la mortalidad por todas las causas del "pico de COVID"
Los datos sobre la causa de la muerte son intrínsecamente poco fiables
La asignación de la causa de la muerte, con las enfermedades infecciosas y la comorbilidad, no sólo es técnicamente difícil (por ejemplo, Simonsen y otros, 1997; Marti-Soler y otros, 2014) sino que también está contaminada por los prejuicios de los médicos, la política y los medios de comunicación.
Esto se sabe desde que se practicó por primera vez la epidemiología moderna. Aquí está Langmuir (1976) citando al renombrado pionero William Farr, con respecto a la epidemia de gripe de 1847:
Farr utiliza esta epidemia para reprender a los médicos por su estrechez de miras, señalando que se observaron fuertes aumentos no sólo en la gripe en sí, sino también en la bronquitis, la neumonía y el asma y muchas otras causas no respiratorias, afirma:
"...hay una fuerte disposición entre algunos médicos ingleses no sólo a localizar la enfermedad sino a no ver nada más que la enfermedad local. Por lo tanto, aunque es cierto que la alta mortalidad registrada fue el resultado inmediato de la epidemia de gripe, las muertes referidas a esa causa son sólo 1.157".
...la decisión de clasificar las muertes por "neumonía y gripe" es subjetiva y potencialmente inconsistente. Por una parte, el efecto de la gripe o la neumonía provocada por la gripe puede subestimarse porque las enfermedades crónicas subyacentes, en particular en los ancianos, suelen figurar como causa de la muerte en el certificado de defunción. Por otra parte, después de que se haya informado públicamente de la actividad de la gripe, puede haber una mayor tendencia a clasificar las muertes como provocadas por "neumonía e influenza", lo que amplifica la tasa de aumento de las muertes por estas causas o, cuando se informa de una disminución de la actividad de la gripe, puede producirse un sesgo hacia la disminución de la clasificación de las muertes relacionadas con "neumonía e influenza (gripe)". No se han realizado encuestas para evaluar estas posibilidades.
Cabe esperar razonablemente que en el mundo actual de las redes sociales, con una "pandemia" declarada por la Organización Mundial de la Salud (OMS), ese sesgo sólo será mayor en comparación con su presencia en anteriores epidemias de enfermedades respiratorias virales.
Por ejemplo, es difícil interpretar la sincronicidad de la declaración de COVID-19 por la OMS como una pandemia y el inicio del aumento observado de los casos y muertes de COVID-19 notificados como producto de la coincidencia o la extraordinaria capacidad de previsión del sistema mundial de vigilancia de la salud:
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| Figura 1: Casos de COVID-19 reportados globalmente, y muertes reportadas asignadas a COVID-19, por día. Los datos de la OMS se consultaron el 30 de mayo de 2020. Las líneas verticales en lápiz indican la fecha en la que la OMS declaró la pandemia. |
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| Figura 2: Nuevos casos de COVID-19 reportados a nivel mundial por día, por continente. Los datos de la OMS se consultaron el 30 de mayo de 2020. La línea vertical en lápiz indica la fecha en que la OMS declaró la pandemia. |
En cambio, a la luz de las epidemias pasadas, es más probable que este notable fenómeno de sincronicidad surja de las notificaciones sesgadas, en el contexto flexible de la utilización de pruebas de laboratorio fabricadas con urgencia y no validadas, evaluaciones clínicas de una serie genérica de síntomas y asignaciones provisionales de causa de muerte a circunstancias complejas de comorbilidad.
Por ello, los estudios epidemiológicos rigurosos se basan en cambio en datos de mortalidad por todas las causas, que no pueden ser alterados por el sesgo de observación o de notificación (como se examina en Simonsen y otros, 1997; y véase Marti-Soler y otros, 2014). Una muerte es una muerte que es una muerte.
La mortalidad anual por la carga invernal en las naciones de latitud media es muy regular
La mortalidad humana moderna en las regiones de clima templado de latitud media es fuertemente estacional. Los gráficos del número de muertes por todas las causas por unidad de tiempo (mes, semana, día), en determinadas regiones, tienen una pauta anual, con una amplitud de pico a depresión de típicamente 10% a 30% del valor de la línea base de depresión, en gran medida independientemente de los patógenos específicos que pueblan las estaciones concretas. La alta mortalidad se produce en invierno, y por lo tanto se invierte en los hemisferios norte y sur (por ejemplo, Marti-Soler et al., 2014).
En el caso de los Estados Unidos, el fenómeno está bien ilustrado en esta figura de Simonsen y otros (1997):
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| Figura 3: Mortalidad por todas las causas, por semana, en los Estados Unidos, 1972 a 1993 (Simonsen et al., 1997; de su Fig. 1). |
En tal gráfico, el área bajo un pico, hasta su línea de base de depresión, es el número total de muertes anuales por carga de invierno por encima de la línea de base de depresión. El "exceso" de muertes anuales así calculado, en este caso (en la época 1972-1993), es siempre aproximadamente del 8% al 11% del total de muertes anuales a nivel de la línea de base de la depresión, y también aproximadamente del 8% al 11% de la mortalidad anual por todas las causas.
Este "exceso" de mortalidad regular y estacional, o carga invernal, ha sido un reto epidemiológico que hay que comprender, aunque, empezando por Farr, muchos epidemiólogos lo atribuyeron originalmente casi en su totalidad a las enfermedades respiratorias virales de tipo gripal estacional.
Dado que la mortalidad por cáncer prácticamente no presentaba un patrón de estacionalidad, la estacionalidad de la mortalidad general se debe principalmente a la estacionalidad tanto de las ECV [enfermedades cardiovasculares] como de la mortalidad no relacionada con las ECV o el cáncer. Para estas condiciones, y en particular para las ECV, la exposición al frío es una explicación plausible de la estacionalidad observada, dada la relación del clima frío con la latitud. Varios estudios longitudinales han demostrado que una disminución de la temperatura exterior se asociaba con un aumento de la mortalidad por todas las causas. Sin embargo, otros factores dependientes de la latitud, como los hábitos alimentarios, la exposición al sol (niveles de vitamina D) y los agentes parásitos e infecciosos humanos también podrían desempeñar un papel.
La magnitud de la pauta estacional de la mortalidad por enfermedades cardiovasculares fue mayor que la de la mortalidad por todas las causas. La estacionalidad de la mortalidad por enfermedades cardiovasculares podría deberse en parte a la estacionalidad conjunta de varios factores de riesgo conocidos de enfermedades cardiovasculares, como se ha descrito anteriormente. Análogamente, los factores relacionados con el estilo de vida, como la dieta y la actividad física, también tienden a diferir durante los meses de verano e invierno. Además, la exposición al frío aumenta el gasto energético, la vasoconstricción periférica y la postcarga cardíaca, lo que puede desencadenar una isquemia miocárdica 6 y un accidente cerebrovascular. Por último, la infección de gripe propensa en el invierno también podría ser un factor desencadenante de muertes por ECV al exacerbar las enfermedades cardiovasculares o debido a complicaciones secundarias. Es probable que sea el caso de la concentración de contaminantes en el aire.
¿Por qué el patrón de mortalidad de la carga de invierno es tan regular y persistente?
Incluso la estacionalidad de la parte de la neumonía y la gripe ("N&I") (que es una gran parte de lo que Marti-Soler y otros cuantifican como "mortalidad no debida a enfermedades cardiovasculares ni al cáncer") no se entendió hasta hace un decenio. Hasta hace poco se debatió si la pauta anual de N&I (neumonía e influenza) se debía principalmente al cambio estacional de la virulencia de los patógenos o al cambio estacional de la susceptibilidad del huésped (por ejemplo, el aire seco que causa irritación de los tejidos o la disminución de la luz del día que causa deficiencia vitamínica o estrés hormonal). Por ejemplo, véase Dowell (2001). En cierto sentido, la respuesta es "ninguna de las dos".
Lowen y otros (2007) demostraron el fenómeno de contagio del virus aéreo dependiente de la humedad en la transmisión real de enfermedades entre cobayas, y analizaron los posibles mecanismos subyacentes para el efecto de control medido de la humedad.
El mecanismo subyacente es que las partículas de aerosol cargadas de patógenos o las gotitas de tamaño de aerosol se neutralizan en un período de semidesintegración que disminuye monótona y significativamente con el aumento de la humedad absoluta del ambiente. Esto se basa en el trabajo fundamental de Harper (1961). Harper demostró experimentalmente que las gotitas portadoras de patógenos virales se desactivaban en tiempos cada vez más cortos, a medida que aumentaba la humedad absoluta del ambiente.
"Las viabilidades de los aerosoles que se informan en este documento se basan en la relación entre el título del virus y el recuento de radiactividad en las muestras de suspensión y de nubes, y se puede criticar sobre la base de que los materiales de prueba y de rastreo no eran físicamente idénticos".
Esto último ("pérdida física") me parece más verosímil, ya que la humedad absoluta tendría el efecto físico universal de causar el crecimiento por condensación de partículas y gotas y la sedimentación gravitacional (y, a la inversa, la pérdida por evaporación y la aerosolización), y todos los patógenos virales probados tienen esencialmente el mismo "decaimiento" impulsado por la humedad. Además, es difícil comprender cómo un virión (de cualquier tipo de virus) en una gota sería atacado o dañado molecular o estructuralmente por un aumento de la humedad ambiental. Un "virión" es la forma completa e infecciosa de un virus fuera de una célula huésped, con un núcleo de ARN o ADN y una cápsula. Hasta la fecha no se ha explicado ni estudiado ningún mecanismo molecular o de otro tipo de la "descomposición viable" por humedad de un virión postulado por Harper (1961), mientras que la sedimentación gravitacional ("pérdida física") es bien conocida.
En cualquier caso, la explicación y el modelo de Shaman y otros (2010) no dependen del mecanismo particular del decaimiento impulsado por la humedad absoluta de los viriones en aerosol o en gotas. El modelo cuantitativamente demostrado de Shaman de epidemiología viral regional estacional es válido para cualquiera de los dos mecanismos (o combinación de mecanismos), ya sea "decadencia viable" o "pérdida física".
El avance logrado por Shaman y otros no es sólo un logro académico. Más bien tiene profundas repercusiones en las políticas de salud, que han sido totalmente ignoradas o pasadas por alto en la actual pandemia de coronavirus:
Significa que la estacionalidad de la mortalidad por N&I se debe directamente al contagio de las enfermedades respiratorias virales con control de humedad absoluta.
Si mi visión del mecanismo es correcta (es decir, "pérdida física" en lugar de "decadencia viable"), entonces:
Y significa que el distanciamiento social, las mascarillas y el lavado de manos pueden tener poco efecto en la propagación real de la epidemia durante la temporada de invierno (véase: Rancourt, 2020).
En lo que respecta a la modelización epidemiológica, la obra de Shaman implica que, en lugar de ser un número fijo (dependiente únicamente de la estructura espacio-temporal de las interacciones sociales en una población total y variablemente susceptible, y de la cepa viral), el número básico de reproducción de la epidemia (R0) depende predominantemente de la humedad absoluta del ambiente. Para una definición de R0, ver HealthKnowlege-UK (2020): R0 es "el número medio de infecciones secundarias producidas por un caso típico de una infección en una población donde todos son susceptibles".
Shaman y otros demostraron que debe entenderse que el R0 varía estacionalmente entre los valores de verano húmedo de poco más de "1" y los valores de invierno seco típicamente tan grandes como "4" (por ejemplo, véase su Tabla 2). En otras palabras, las enfermedades respiratorias virales infecciosas estacionales que asolan las regiones de clima templado todos los años pasan de ser intrínsecamente levemente contagiosas a virulentamente contagiosas, debido simplemente al modo biofísico de transmisión controlado por la humedad atmosférica absoluta, en gran medida independientemente de cualquier otra consideración.
Además, se ha demostrado que las concentraciones de virus transmitidos por el aire en interiores (en guarderías, centros de salud y a bordo de aviones) existen principalmente como partículas de aerosol de diámetros inferiores a 2,5 μm, como explica la obra de Yang y otros (2011):
Estas pequeñas partículas (menores de 2,5 μm) forman parte de la fluidez del aire, no están sujetas a la sedimentación gravitacional y, por lo tanto, pueden ser respiradas profundamente en los pulmones.
La siguiente pregunta es: ¿cuántas de esas partículas cargadas de patógenos se necesitan para causar una infección en una persona con una capacidad de respuesta inmunológica media?
- la mayoría de los virus respiratorios son tan infecciosos en los humanos como en el cultivo de tejidos y tienen una susceptibilidad óptima en el laboratorio
- la probabilidad del 50% de MID ("TCID50") se ha encontrado variablemente en el rango de 100-1000 viriones
- hay típicamente 103-107 viriones por gota de gripe aerolizada con un diámetro de 1 μm - 10 μm
- la probabilidad del 50% de la MID encaja fácilmente en una sola (una) gota aerolizada
Para más información:
Zwart y otros (2009) proporcionaron la primera prueba de laboratorio, en un sistema de virus-insectos, de que la acción de un solo virión puede ser suficiente para causar la enfermedad.
Baccam y otros (2006) calcularon a partir de datos empíricos que, con la gripe A en los seres humanos, "estimamos que después de un retraso de ~6 h, las células infectadas empiezan a producir el virus de la gripe 9 y continúan haciéndolo durante ~5 h. La vida media de las células infectadas es de ~11 h, y la vida media de los virus infecciosos libres es de ~3 h. Calculamos el número reproductivo básico [en el cuerpo], R0, que indicaba que una sola célula infectada podía producir ~22 nuevas infecciones productivas".
Brooke y otros (2013) demostraron que, contrariamente a los supuestos de modelización anteriores, aunque no todas las células infectadas por el virus de la gripe A en el cuerpo humano producen progenie infecciosa (viriones), no obstante, el 90% de las células infectadas sufren un impacto significativo, en lugar de sobrevivir simplemente ilesas.
Por ello, la pauta de mortalidad por todas las causas es tan robustamente estable y está distribuida globalmente, si admitimos que la mayor parte de la carga es inducida por enfermedades respiratorias virales, al tiempo que es relativamente insensible a la ecología viral estacional particular para esta clase operativa de virus. Esto también explica por qué la pauta se invierte entre los hemisferios norte y sur, independientemente de los viajes aéreos de turismo y de negocios y así sucesivamente.
Los virólogos y genetistas ven las cepas virales, las mutaciones y las especies (Alimpiev, 2019) como un hombre con un martillo ve los clavos. De la misma manera, hay recompensas profesionales por identificar nuevos patógenos virales y describir nuevas enfermedades. Por estas razones, los científicos no han visto el bosque por los árboles.
Una anomalía digna de pánico, y de una ingeniería socioeconómica mundial perjudicial, tendría que consistir en una mortalidad anual por carga invernal causada naturalmente que sea estadísticamente mayor que la norma. Eso no ha ocurrido desde la singular pandemia de gripe de 1918 (Hsieh et al., 2006).
Las tres epidemias recientes asignadas como pandemias, la pandemia H2N2 de 1957, la pandemia H3N2 de 1968 y la pandemia H1N1 de 2009, no fueron más virulentas (en términos de mortalidad anual por carga invernal) que las epidemias estacionales normales (Viboud y otros, 2010; Viboud y otros, 2006; Viboud y otros, 2005). De hecho, se llegó a la conclusión de que la epidemia de 1951 era más mortal, sobre la base de los datos de N&I, en Inglaterra, Gales y el Canadá, que las pandemias de 1957 y 1968 (Viboud et al., 2006).
Frente a la pauta persistente y regular de mortalidad por la carga invernal, uno se ve tentado a proponer que las propiedades específicas (estructurales, moleculares y de unión) del patógeno viral de la enfermedad respiratoria en particular no son tan determinantes de la mortalidad como sugieren los virólogos. En cambio, es posible que la mortalidad, en una población dada expuesta a estos patógenos virales altamente contagiosos que invaden los pulmones, esté controlada predominantemente por la distribución de la capacidad y la preparación del sistema inmunológico de la población.
Una carga viral entra en los pulmones. Una vez que se reconoce el antígeno vírico, se monta una respuesta inmunológica1. Se produce una "guerra" dinámica entre el virus que se reproduce y se propaga infectando las células del revestimiento de los pulmones y el sistema inmunológico que hace todo lo posible por identificar, localizar y destruir las células infectadas antes de que estas puedan producir el virus con éxito.
En una visión simple de la infección (que propongo para ilustrar), un individuo determinado, con un estado de salud determinado, sólo puede proporcionar energía metabólica al sistema inmunológico hasta cierto grado máximo de suministro, durante la etapa crucial de la "guerra". Llámelo "tasa de suministro de energía para la respuesta inmune": RS. La RS está en unidades de energía por unidad de tiempo, J/s, o calorías por segundo. Si la RS es suficiente para "ganar la guerra", y se mantiene el tiempo suficiente, entonces el individuo se recupera de la infección, y el sistema inmunológico almacena una memoria molecular del antígeno viral, lo que reduce en gran medida la demanda de energía para las futuras respuestas inmunológicas a los ataques del mismo virus o de virus suficientemente similares. Si la RS es insuficiente, entonces el individuo sucumbe al virus y muere.
Una población humana determinada (nacional o regional) tendrá una distribución dada de valores RS asociados a los miembros individuales de la población.
Matemáticamente, esta distribución puede representarse como una densidad de probabilidad de los valores de RS. Un valor de densidad de probabilidad tiene unidades de número de personas por intervalo de unidades de RS. El área total bajo la curva de densidad de probabilidad es la población, de la nación o región.
En la figura 4 se ilustran tres distribuciones hipotéticas de los valores de la RS, en tres poblaciones diferentes de igual tamaño. En este caso, "Alemania" (línea azul continua) se refiere a una población occidental actual que no tiene una población de ancianos particularmente grande; "Italia" (línea azul discontinua) se refiere a una población occidental actual que tiene una población de ancianos grande; y "estresada" (línea roja continua) se refiere a una población de individuos sometidos a un alto estrés metabólico (o de salud), como podría haber sido el caso en Inglaterra en 1918.
Ese estrés para la salud puede deberse a la deficiencia nutricional, la eficiencia de los nutrientes esenciales o las vitaminas, los altos niveles de agentes estresantes ambientales, toxinas o patógenos, la deficiencia de vivienda ("pobreza de combustible"), las condiciones de trabajo opresivas, la opresión por dominio social, el abuso de sustancias que causan daños a los órganos, etc. Existe una vasta literatura sobre estos factores. Como un punto de anclaje, véase: Sapolsky (2015); Sapolsky (2005).
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| Figura 4: Densidades de probabilidad de los valores de RS para tres pobla- ciones de igual tamaño pero que difieren en los niveles de estrés y vulnera- bilidad de la salud, como se explica en el texto. Las tres líneas verticales, dibujadas a lápiz y etiquetadas como "1", "2" y "3", muestran tres valores diferentes de RSv específicos del virus, como se explica en el texto. Las áreas sombreadas son las fracciones (del área total) que representan las fracciones de mortalidad para el virus menos virulento que tiene el valor de RSv etiquetado como "1". |
Por consiguiente, en este modelo, la mortalidad comparativa entre poblaciones, para un patógeno viral determinado, está determinada por los diferentes estados de salud (distribuciones de los valores de RS de los individuos) de las poblaciones infectadas comparadas.
Esto es para el ciclo completo de infección y recuperación. Dice poco tanto de las tasas de mortalidad diarias como de las distribuciones por edades, que dependen de la propagación natural o forzada de la infección, que a su vez no es necesariamente uniforme en el tiempo y el espacio, sino que puede dirigirse a segmentos particulares de la población, como las personas confinadas en instituciones.
Dr. Denis G. Rancourt, PhD
(Fuente: https://www.researchgate.net/; traducción: https://es.sott.net/)
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